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脂质代谢重编程和铁死亡话题已于 2025-06-22 05:22:06 更新
王平教授团队发现,7-DHC决定了铁死亡敏感性。通过CRISPR-Cas9全基因组筛选,发现DHCR7途径在铁死亡中起关键作用。7-DHC通过转移磷脂过氧化途径,保护细胞免受脂质过氧化,抑制铁死亡。DHCR7作为促铁死亡基因,能减少7-DHC积累,使细胞对铁死亡敏感。同时,德国研究团队在Nature上发表论文,指出7-DHC抑制铁死亡...
近五年国自然40大热点中,巨噬细胞、线粒体、免疫调控、细胞代谢、转录调控、泛素化等研究持续火热,铁死亡、脂代谢、中性粒细胞、代谢重编程、细胞焦亡、肿瘤微环境等新兴热点从2018年起开始活跃,其中铁死亡的热度快速上升,成为一线顶流。细胞衰老在2022年表现出显著增长趋势,类器官、胞葬等研究也值得关注...
王平教授团队的最新研究指出,铁死亡敏感性受远端胆固醇生物合成的中间代谢物7-脱氢胆固醇(7-DHC)的影响。7-DHC可通过转移磷脂的过氧化途径保护细胞免受质膜和线粒体上的脂质过氧化,从而抑制铁死亡。7-DHC在DHCR7的催化下会转化为胆固醇,因此DHCR7作为一种促铁死亡基因,能减少7-DHC的积累,从而使细胞...
2. 在《Clinical and Translational Medicine》上发表的研究,揭示了RB1CC1蛋白在铁死亡诱导过程中的关键作用。研究显示,RB1CC1的核易位可以增强铁死亡敏感性,其通过激活特定通路影响细胞的转录重编程和线粒体功能。3. 一篇发表于《Cell Death & Disease》的文章关注子宫内膜异位症(EMs)与铁死亡的关系。
铁死亡是由铁积累和脂质过氧化驱动的RCD形式,多不饱和脂肪酸的氧化对于Ferroptosis的脂毒性至关重要。7. 帕斯通托斯(parthanatos)帕斯通托斯是一种PARP1依赖性RCD形式,由氧化应激诱导的DNA损伤激活。8. 内吞性细胞死亡(entotic cell death)内吞性细胞死亡是细胞“同类相食”的一种RCD形式,一个细胞...
Sharpe等研究人员合作发现,成纤维细胞网状细胞通过表观遗传重塑促进T细胞的代谢与存活。相关论文在线发表于2019年10月21日的《自然—免疫学》。研究人员发现,与FRC的接触增强了细胞因子的产生,并通过白介素6在新激活的CD8阳性 T细胞中重塑了染色质的可及性。这些表观遗传学变化促进了代谢重编程,并通过差异转录因子的...
研究显示,NETs的过度释放与患者和小鼠SI-ALI中的铁死亡上调有关,这种现象依赖于METTL3诱导的m6A修饰过程,影响了HIF-1α的表达,导致线粒体代谢重编程。实验结果证明,NETs抑制能够减轻SI-ALI小鼠的肺部炎症,而METTL3条件性敲除能减轻由NETs诱导的ALI,表明NETs通过激活METTL3介导的m6A修饰促进肺泡上皮...